Cov neeg mob ntshav qab zib xav tias: mob ntshav qab zib coma: yog dab tsi? Cov uas muaj ntshav qab zib yuav xav li cas yog tias koj tsis noj tshuaj insulin kom raws sijhawm thiab tiv thaiv kev kho mob? Thiab cov lus nug tseem ceeb tshaj plaws uas txhawj xeeb rau cov neeg mob ntawm cov chav endocrine hauv chaw kho mob: Yog tias cov piam thaj hauv ntshav muaj 30, kuv yuav ua li cas? Thiab qhov kev txwv tsis pub tsis nco qab yog dab tsi?
Nws yuav yog qhov tseeb dua los tham txog mob ntshav qab zib coma, txij li 4 hom mob tsis xeev tau tshwm sim. Thawj peb yog hyperglycemic, txuam nrog kev nce siab ntxiv ntawm cov piam thaj hauv cov ntshav.
Ketoacidotic coma
Ketoacidotic coma yog cov yam ntxwv ntawm cov neeg mob uas muaj ntshav qab zib hom 1. Qhov kev mob tseem ceeb no tshwm sim vim yog cov tshuaj insulin, vim tias kev siv cov piam thaj hauv lub cev tsawg dua, cov metabolism hauv kev ua haujlwm tsis zoo hauv txhua qib, thiab qhov no ua rau muaj kev ua haujlwm tsis zoo ntawm txhua txoj haujlwm thiab txhua tus kabmob. Qhov tseem ceeb etiological ntawm ketoacidotic coma yog qhov tsis txaus insulin tswj hwm thiab muaj kev dhia hauv cov ntshav qabzib. Hyperglycemia ncav cuag - 19-33 mmol / l thiab ntau dua. Qhov tshwm sim yog qhov tsaus muag tsaus muag.
Feem ntau, tus mob ketoacidotic hnov qab tau zoo li hauv 1-2 hnub, tab sis nyob rau ntawm qhov muaj qhov tsis txaus ntseeg, nws muaj peev xwm tsim tau sai dua. Thawj qhov tshwm sim ntawm cov ntshav qab zib ua ntej yog cov cim qhia ntawm kev nce ntxiv hauv cov ntshav qab zib: ua kom lub cev tsis muaj zog, muaj lub siab xav haus, polyuria, kev ua pa ntawm acetone. Cov tawv nqaij thiab mucous daim nyias nyias yog overdried, muaj mob plab, mob taub hau. Raws li lub xeev ntuav nce ntxiv, polyuria tuaj yeem hloov los ntawm anuria, ntshav siab poob qis, mem tes nce ntxiv, mob ntshav qis yog pom. Yog tias cov piam thaj hauv ntshav siab tshaj 15 mmol / l, tus neeg mob yuav tsum tau tso rau hauv tsev kho mob.
Ketoacidotic coma yog kawg ntshav qab zib, qhia los ntawm qhov ua kom tiav ntawm kev tsis nco qab, thiab yog tias koj tsis pab tus neeg mob, tuag yuav tshwm sim. Kev pab thaum muaj xwm ceev yuav tsum raug hu tam sim.
Txog sijhawm tsis raws sijhawm lossis kev tswjfwm tsis txaus ntawm insulin, cov laj thawj hauv qab no pabcuam:
- Tus neeg mob tsis paub txog nws tus kab mob, tsis tau mus rau hauv tsev kho mob, yog li tsis kuaj ntshav qab zib tau raws sijhawm.
- Cov insulin txhaj yog qhov tsis zoo lossis tas sij hawm;
- Tag nrho cov kev ua txhaum kev noj haus, kev siv cov khoom noj zom tau yooj yim carbohydrates, nplua nuj ntau ntawm cov rog, dej cawv, lossis kev tshaib plab ntev.
- Lub siab xav tua tus kheej.
Cov neeg mob yuav tsum paub tias muaj ntshav qab zib hom 1, qhov xav tau ntawm insulin ntau ntxiv nyob rau hauv cov xwm txheej hauv qab no:
- thaum cev xeeb tub
- nrog cov mob sib kis tau yooj yim,
- Thaum raug mob thiab phais mob,
- nrog kev tswj hwm ntev ntawm glucocorticoids lossis diuretics,
- thaum lub cev ua kom lub cev tawm ntawm lub cev, lub siab lub ntsws kev ntxhov siab.
Lub pathogenesis ntawm ketoacidosis
Cov tshuaj insulin yog qhov tshwm sim los ntawm kev ua cov tshuaj hormones corticoid ntau dua - glucagon, cortisol, catecholamines, adrenocorticotropic thiab somatotropic cov tshuaj hormones. Cov kua nplaum txhaws tawm hauv lub siab, nkag mus rau hauv lub hlwb ntawm cov leeg thiab cov leeg nqaij, nws qib hauv cov ntshav nce siab, thiab lub xeev muaj hyperglycemia tshwm sim. Tab sis tib lub sijhawm, cov cell muaj zog kev tshaib plab. Yog li, cov neeg mob ntshav qab zib ua rau lub xeev tsis muaj zog, tsis muaj zog.
Txhawm rau qee qhov ua kom rov qab ua lub zog kev tshaib kev nqhis, lub cev pib ua lwm yam kev siv lub zog ua kom rov qab muaj zog - nws ua kom cov lipolysis (rog tsis ua haujlwm), uas ua rau muaj kev tsim cov roj khov dawb, tsis muaj kev tiv thaiv kev ua kom muaj roj, triacylglycerides. Nrog lub cev tsis muaj cov tshuaj insulin, 80% ntawm lub zog lub cev tau txais thaum lub sijhawm oxidation ntawm cov roj ntsha dawb, ntxiv cov khoom siv ntawm lawv lub cev qhuav dej (acetone, acetoacetic thiab β-hydroxybutyric acids), uas ua rau lub cev ketone. Qhov no qhia txog cov neeg mob ntshav qab zib poob phaus. Ib qho dhau heev ntawm ketone lub cev hauv lub cev nqus tau alkaline cov khoom tshwj xeeb, vim tias ketoacidosis muaj kev loj hlob - lub cev hnyav ntawm lub cev metabolism. Ib txhij nrog ketoacidosis, dej-electrolyte metabolism yog cuam tshuam.
Hyperosmolar (tsis yog ketoacidotic) coma
Hyperosmolar coma yog nquag rau cov neeg mob uas muaj ntshav qab zib hom 2. Qhov no tsis nco qab nyob rau hauv cov ntshav qab zib mellitus tshwm sim vim tsis muaj cov tshuaj insulin, thiab yog tus cwj pwm los ntawm lub cev qhuav dej ntawm lub cev, hyperosmolarity (nce concentration ntawm sodium, qabzib thiab urea hauv cov ntshav).
Hyperosmolarity ntawm cov ntshav ntshav ua rau muaj kev cuam tshuam loj heev ntawm lub cev ua haujlwm, ploj mus rau hauv kev nco qab, tab sis thaum tsis muaj ketoacidosis, uas tau piav qhia los ntawm kev tsim cov tshuaj insulin los ntawm tus txiav, uas yog tseem tsis txaus los tshem tawm hyperglycemia.
Lub cev qhuav dej ntawm lub cev, uas yog ib qho ntawm cov ntshav qab zib hyperosmolar coma, yog
- ntev li ntawm kev siv diuretics,
- zawv plab thiab ntuav ntawm tej etiology,
- nyob hauv thaj chaw uas muaj huab cua sov, lossis ua haujlwm hauv qhov kub nce siab;
- tsis muaj dej haus.
Cov xwm txheej hauv qab no tseem cuam tshuam qhov pib ntawm coma:
- Cov tshuaj insulin tsis txaus;
- Ntshav qab zib ntshav qab zib insipidus;
- Kev tsim txom cov zaub mov uas muaj cov carbohydrates, lossis cov koob tshuaj loj ntau dua ntawm cov piam thaj;
- lossis peritoneal lim ntshav, lossis hemodialysis (cov txheej txheem hais txog ntxuav raum lossis peritoneum).
- Lub caij nyoog los ntshav.
Qhov kev loj hlob ntawm hyperosmolar coma muaj cov cim nquag nrog lub ketoacidotic coma. Ntev npaum li cas lub xeev precomatous kav nyob ntawm lub xeev ntawm cov txiav, nws lub peev xwm los tsim cov tshuaj insulin.
Hyperlactacidemic coma thiab nws cov txim
Hyperlactacidemic coma tshwm sim vim kev txuam nrog cov kab mob lactic acid hauv cov ntshav vim tsis muaj cov tshuaj insulin. Qhov no ua rau muaj kev hloov pauv hauv cov tshuaj hauv cov ntshav thiab ua rau tsis nco qab. Cov xwm txheej hauv qab no muaj peev xwm ua rau tsis nco qab hyperlactacidemic:
- Cov pa oxygen tsis txaus nyob rau hauv cov ntshav vim lub plawv thiab ua pa tsis ua haujlwm muaj nyob rau hauv muaj cov kab mob xws li mob ntsws, mob ntsws, mob ntsws, mob ntshav khiav tsis zoo, lub plawv dhia;
- Cov mob o, mob;
- Mob raum lossis mob rau daim siab;
- Tiv thaiv kev quav dej cawv;
Mob Ntshav (Pathogenesis)
Lub hauv paus tseem ceeb ntawm hyperlactacidemic coma yog qhov tsis muaj oxygen nyob rau hauv cov ntshav (hypoxia) nyob rau tom qab ntawm insulin tsis txaus. Hypoxia stimulates anaerobic glycolysis, uas ua rau kom dhau ntawm cov kab mob lactic acid. Vim tias tsis muaj cov tshuaj insulin, cov haujlwm ntawm cov enzyme uas txhawb nqa kev hloov pauv ntawm pyruvic acid rau acetyl coenzyme yuav txo qis. Raws li qhov tshwm sim, pyruvic acid tau hloov pauv mus rau lactic acid thiab accumulates hauv cov ntshav.
Vim tias cov pa oxygen tsis txaus, lub siab tsis tuaj yeem siv lactate ntau dhau. Cov ntshav hloov ua rau kev ua txhaum ntawm daim ntawv cog lus thiab lub zog ntawm lub plawv mob, nqaim ntawm cov hlab ntsha ntu, uas ua rau rov qab
Qhov tshwm sim, thiab tib lub sijhawm, cov tsos mob ntawm hyperlactacidemic coma yog mob leeg, mob angina pectoris, xeev siab, ntuav, qaug zog, tsaus muag.
Paub txog qhov no, koj tuaj yeem tiv thaiv qhov pib ntawm kev tsis xeev, uas tshwm sim li ntawm ob peb hnub yog tias koj tso tus neeg mob hauv tsev kho mob.
Tag nrho cov saum toj no hom com yog hyperglycemic, uas yog, tab tom tsim vim muaj cov ntshav qab zib nce ntxiv. Tab sis ib qho txheej txheem thim rov qab kuj tseem ua tau, thaum cov suab thaj txo qis zuj zus, thiab tom qab ntawd lub ntsej muag tsis tuaj yeem tshwm sim.
Qog taub hau ntshav qab zib
Kev mob ntshav qab zib hypoglycemic nyob rau hauv ntshav qab zib mellitus muaj qhov rov ua haujlwm, thiab tuaj yeem txhim kho thaum cov piam thaj hauv ntshav txo qis ntau yam ua rau lub zog tsis muaj zog hauv lub hlwb.
Tus mob no tshwm sim rau cov xwm txheej hauv qab no:
- Thaum kev noj tshuaj ntau dhau ntawm cov tshuaj insulin lossis cov ntshav qab zib qis qhov ncauj raug tso cai;
- Tus neeg mob tsis tau noj mov raws sijhawm tom qab noj cov tshuaj insulin, lossis cov khoom noj tsis txaus rau hauv carbohydrates;
- Qee zaum cov qog adrenal ua haujlwm, insulin-inhibiting lub peev xwm ntawm daim siab poob, yog li ntawd, cov tshuaj insulin nce ntxiv.
- Tom qab ua haujlwm lub cev hnyav;
Cov zaub mov tsis zoo ntawm cov piam thaj mus rau lub hlwb provokes hypoxia thiab, vim li ntawd, kev cuam tshuam cov metabolism ntawm cov protein thiab carbohydrates hauv lub hlwb ntawm nruab nrab lub paj hlwb.
Cov tsos mob ntawm tus hypoglycemia:
- Nce siab ntawm kev tshaib kev nqhis;
- qhov ua kom tsawg ntawm lub cev thiab lub hlwb;
- kev hloov pauv ntawm kev xav thiab tus cwj pwm tsis tsim nyog, uas tuaj yeem hais tawm hauv kev npau taws ntau dhau, kev xav ntxhov siab;
- tes co;
- tachycardia;
- pallor
- Nce ntshav siab;
Nrog ib qho kev txo qis hauv cov ntshav qab zib mus rau 3.33-2.77 mmol / L (50-60 mg%), thawj qhov kev mob ntshav qab zib tsawg tshwm sim. Hauv cov xwm txheej no, koj tuaj yeem pab tus neeg mob los ntawm kev muab nws haus dej sov so lossis dej qab zib nrog rau 4 daim suab thaj. Es tsis txhob qab zib, koj tuaj yeem muab ib diav ntawm zib ntab, jam.
Nrog rau cov ntshav qab zib cov ntshav ntawm 2.77-1.66 mmol / L, txhua tus cim cov yam ntxwv ntawm kev mob ntshav qab zib yog pom. Yog tias muaj tus neeg nyob ze ntawm tus neeg mob uas tuaj yeem txhaj tshuaj, qabzib tuaj yeem nkag mus rau hauv cov ntshav. Tab sis tus neeg mob tseem yuav tau mus tom tsev kho mob kom kho nws.
Nrog rau cov piam thaj tsis txaus ntawm 1.66-1.38 mmol / L (25-30 mg%) thiab qis dua, nco qab yog feem ntau poob. Qhov yuav tau hu sai sai rau lub tsheb thauj neeg mob.
