Dab tsi yog postprandial glycemia (hyperglycemia): txhais thiab piav qhia

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Kev tsis tu ncua ntawm cov neeg mob uas tau los ntawm hom 2 mob ntshav qab zib mellitus thiab nws cov mob vascular lig, rank cov kab mob no yog qhov teeb meem thoob ntiaj teb.

Mob ntshav qab zib mellitus tsis ua kom muaj kev lag luam tsim thiab kev tsim kho hauv lub teb chaws lossis hauv qab lub xeev kev loj hlob. Lub koom haum WHO kwv yees tias muaj kwv yees li 150 lab leej neeg mob ntshav qab zib thoob plaws ntiaj teb. Thiab qhov niaj xyoo nce hauv tus kab mob yog 5-10%.

Hauv Lavxias niaj hnub no txog 2,5 lab tus neeg mob ntshav qab zib tau sau npe. Tab sis daim duab no tsis yog zaum kawg, txij li tus lej ntawm cov tsis muaj tus neeg tiv thaiv yog kwv yees li 8 lab. Cias rau, 5% ntawm Lavxias cov pej xeem muaj kev mob ntshav qab zib. Ntawm cov no, 90% muaj mob ntshav qab zib hom 2.

Cov teeb meem feem ntau ntawm ntshav qab zib yog kab mob plawv, uas nyob rau hauv 70% ntawm cov neeg mob uas ua rau cov txiaj ntsig tsis zoo uas tsis muaj kev cuam tshuam. Vim li no, American Association of Cardiology tau ntaus nqi tias yog kab mob plawv.

Yam pheej hmoo

Postprandial hyperglycemia yog kev noj ntshav qab zib ntau tshaj 10 mmol / L lossis siab dua tom qab noj zaub mov hauv nruab nrab. Qhov tseem ceeb ntawm postprandial thiab keeb kwm yav dhau los hyperglycemia nyob rau hauv pathogenesis ntawm lig teeb meem ntawm leeg ntshav qab zib yog incredibly siab. Kev ntshaib plab hauv cov ntshav qab zib hom 2 tsim ntau yam pheej hmoo rau cov hlab ntsha thiab lub plawv, suav nrog:

  • Kev pham
  • Arterial kub siab.
  • Theem siab ntawm cov inhibitor 1 ua kom muaj cov tshuaj fibrinogen thiab plasminogen.
  • Hyperinsulinemia.
  • Dyslipidemia, uas feem ntau ua rau cov HDL cov cholesterol (cov lipoproteins ntau ntom) thiab ntshav qab zib hypertriglyceridemia.
  • Insulin kuj.

Kev tuag los ntawm kab mob plawv thiab cov uas tsis mob ntshav siab rau cov neeg mob ntshav qab zib mellitus yog 3-4 npaug ntau dua rau cov tib neeg hnub nyoog tab sis tsis muaj ntshav qab zib.

Yog li, tsis muaj kev tiv thaiv kev pheej hmoo thiab cov yam ntxwv ntawm tus yam mob ntshav qab zib hom 2, suav nrog kev tiv thaiv insulin thiab hyperglycemia, yuav tsum yog lub luag haujlwm rau kev txhim kho sai ntawm vascular atherosclerosis hauv cov neeg mob no.

Cov kev qhia muaj feem ntawm kev tswj cov piam thaj hauv siab (glycated hemoglobin, fasting glycemia) tsis tau piav qhia tag nrho cov kev pheej hmoo ntawm cov kev mob plawv hauv cov neeg mob ntshav qab zib hom 2. Pov thawj muaj feem cuam tshuam nrog:

  1. Arterial kub siab.
  2. Cov kab mob muaj roj predisposition.
  3. Tub los ntxhais (txiv neej ua rau muaj kev tawm tsam tau zoo).
  4. Dyslipidemia.
  5. Lub hnub nyoog.
  6. Haus Yeeb.

Cov piam thaj Postprandial

Tab sis, raws li cov txiaj ntsig ntawm kev tshawb fawb ntau tau pom, postprandial glycemia ua si sib luag lub luag haujlwm tseem ceeb hauv kev txhim kho cov hlab plawv thiab mob atherosclerosis. DECODE kev tshawb fawb soj ntsuam ntsuas qhov kev pheej hmoo ntawm cov neeg tuag nyob hauv ntau hom hyperglycemia tau qhia tias tom qab cov ntshav qabzib feem ntau yog qhov kev pheej hmoo ntawm tus kheej uas muaj kev kwv yees ntau dua li glycated hemoglobin.

Qhov kev tshawb fawb no tau lees paub tias thaum ntsuas cov kev pheej hmoo ntawm qhov tshwm sim lub plawv mob ntshav qab zib hom 2 ntshav qab zib, ib qho yuav tsum tau suav nrog tsis yog yoo mov GbA1c qib qis, tab sis kuj muaj ntshav qab zib 2 teev tom qab noj mov.

Tseem Ceeb! Cov kev sib txuas ntawm kev yoo mov thiab postprandial glycemia yeej muaj. Lub cev tsis tuaj yeem ua tiav tas li nrog cov nyiaj ntawm cov khoom noj uas tau txais thaum lub sijhawm noj mov, uas ua rau kom muaj kev txuam nrog lossis qeeb qeeb ntawm cov piam thaj. Raws li qhov tshwm sim ntawm no, qib ntawm glycemia nce ntau sai li sai tau tom qab noj mov, tsis poob thaum nruab hnub thiab txawm tias cov cai ntawm kev yoo mov ntshav qab zib yog tswj.

Muaj kev xav tias yuav kom ntsuas qhov kev pheej hmoo ntawm cov kab mob ntawm cov hlab plawv, cov theem ntawm cov piam thaj hauv cov ntshav hauv cov ntshav qab zib mellitus cuam tshuam ncaj qha nrog kev noj zaub mov noj tseem ceeb dua li kev haus ntshav qabzib.

Yog tias tus neeg mob tau muaj mob vascular thiab microcirculatory nrog hom ntshav qab zib hom 2, qhov no qhia tau hais tias postprandial hyperglycemia tshwm sim ntev ua ntej cov tsos mob ntshav qab zib tau kuaj pom, thiab qhov kev pheej hmoo ntawm cov teeb meem loj tshwm sim tau ntev.

Ob peb xyoos dhau los, muaj kev xav zoo txog cov kev iab liam cov ntshav qab zib mellitus. Cov laj thawj ntawm hom ntshav qab zib hom 2 yog cov tshuaj insulin zais thiab cov tshuaj insulin tsis kam, qhov kev txhim kho uas yog nyob ntawm kev sib xyaw ua ke los ntawm cov kev xav tau lossis yug ua ntej.

Piv txwv li, nws tau pom tias cov kev txhim kho ntawm homeostasis nyob ntawm lub tswv yim system hauv daim siab ua haujlwm - tshem cov ntaub so ntswg - pancreatic beta cells. Hauv pathogenesis ntawm ntshav qab zib mellitus, qhov tsis muaj thaum ntxov ntawm cov tshuaj insulin tso zis yog qhov tseem ceeb.

Nws tsis pub leejtwg paub tias glycemia fluctuates nruab hnub thiab nce mus txog qhov ntau kawg tom qab noj mov. Tus txheej txheem ntawm cov tshuaj insulin tso rau hauv cov neeg muaj kev noj qab haus huv tau pom meej, nrog rau cov lus teb rau cov tsos thiab tsw ntxhiab ntawm cov zaub mov, uas ua rau muaj kev tso tawm cov piam thaj hauv cov ntshav.

Piv txwv, hauv cov neeg uas tsis muaj kev tiv thaiv ntshav qabzib (NTG) lossis ntshav qab zib, rov qab ua kom cov kua nplaum ua rau cov kua dej sai sai, uas tom qab 10 feeb nce mus txog nws tus nqi ntau tshaj. Tom qab no ua raws theem thib ob, qhov kawg ntawm uas tau tshwm sim hauv 20 feeb.

Hauv cov neeg mob uas muaj ntshav qab zib hom 2 thiab nrog NTG, qhov tsis ua haujlwm tau tshwm sim hauv cov kab ke no. Cov tshuaj insulin ua tiav los yog tag nrho ib nrab (ntu ntxov ntawm insulin secretion), i.e. nws tsis txaus los yog ncua sijhawm. Ua raws li qhov mob hnyav ntawm cov kab mob, theem ob yuav ua rau tsis zoo lossis tswj xyuas. Feem ntau cov feem ntau, nws muaj kev faib ua feem rau cov ntshav qabzib nyob siab, thiab tib lub sijhawm tsis muaj qhov cuam tshuam txog ntshav qabzib.

Ua tib zoo mloog! Cov theem pib thaum kawg ntawm cov kua dej insulin pab txhawb kev npaj cov ntaub so ntswg feem ntau los ntawm lub sijhawm cov piam thaj siv thiab kov yeej cov tshuaj insulin.

Tsis tas li ntawd xwb, vim tias thaum ntxov, kev tsim cov piam thaj los ntawm lub siab raug txho tawm, uas ua rau nws tiv thaiv tau postprandial glycemia.

Tus mob hyperglycemia

Raws li tus kab mob txhim kho, nyob rau hauv kev coj ua lub luag haujlwm yog ua si los ntawm hyperglycemia, beta hlwb poob lawv txoj haujlwm thiab raug rhuav tshem, cov mem tes ntawm insulin secretion cuam tshuam, thiab qhov no ntxiv nce glycemia.

Raws li qhov tshwm sim ntawm cov no hloov pathological, teeb meem loj hlob sai. Nyob rau hauv cov tsos ntawm tus mob angiopathy noj ib feem:

  1. Oxidative kev ntxhov siab.
  2. Tsis-enzymatic glycation ntawm cov nqaijrog.
  3. Autooxidation ntawm qabzib.

Hyperglycemia siv lub luag haujlwm tseem ceeb hauv cov txheej txheem ntawm cov tsos ntawm cov txheej txheem no. Nws yog qhov tseeb hais tias txawm tias ua ntej kuaj kev mob siab ceev ceev ntawm hyperglycemia, 75% ntawm cov hlwb hlwb poob lawv txoj haujlwm. Hmoov zoo, txoj kev ua no thim rov qab.

Cov kws tshawb nrhiav tau pom tias pancreatic beta hlwb nyob hauv lub xeev muaj kev hloov pauv, uas yog, lawv tau hloov kho tsis tu ncua thiab beta-cell pawg hloov kho kom haum rau lub cev kev xav tau rau cov tshuaj insulin.

Tab sis nrog kev ua mob ntev ntev hyperglycemia, lub peev xwm ntawm kev muaj sia nyob beta hlwb kom txaus teb nrog insulin mus rau cov ntshav qabzib cov ntshav nce siab tau txo qis. Qhov tsis muaj ntawm cov lus teb no rau cov piam thaj chaw thau khoom yog fraught nrog kev ua txhaum ntawm ntu 1 thiab 2 theem ntawm cov kua dej tso pa tawm. Tib lub sijhawm, tus mob hyperglycemia potentiates cov nyhuv ntawm cov amino acids ntawm beta hlwb.

Glucose toxicity

Kev cuam tshuam cov tshuaj insulin hauv cov kab mob ntev ntev hyperglycemia yog qhov txheej txheem thim rov qab, muab cov khoom noj uas ua rau cov carbohydrate yog li qub. Lub peev xwm ntawm mob ntsws hyperglycemia kom cuam tshuam cov insulin ntau lawm yog hu ua piam thaj.

Qhov kab mob no, uas tsim tawm los tiv thaiv keeb kwm yav dhau los ntawm tus mob hyperglycemia, yog ib qho tseem ceeb ua rau muaj kev tiv thaiv insulin ntau ntxiv. Tsis tas li ntawd, cov piam thaj hauv kev ua rau lub cev ua rau poob ntawm beta hlwb, uas tau tshwm sim los ntawm qhov kev txo qis hauv lawv cov haujlwm zais cia.

Tib lub sijhawm, qee cov amino acids, piv txwv li, glutamine, cuam tshuam loj heev rau kev nqis tes ua ntawm insulin, hloov kho qhov nqus ntawm cov piam thaj. Nyob rau hauv cov xwm txheej zoo li no, kev kuaj mob desensitization yog ib qho txiaj ntsig ntawm kev tsim cov khoom lag luam metabolic - hexosamines (hexosamine shunt).

Raws li qhov no, nws tau pom tseeb tias hyperinsulinemia thiab hyperglycemia tuaj yeem ua raws li kev pheej hmoo txaus ntshai rau cov kab mob plawv. Postprandial thiab keeb kwm hyperglycemia ua rau ntau tus kab mob pathological koom nrog hauv kev txhim kho ntshav qab zib muaj teeb meem.

Ntev hyperglycemia entails lub khaus tsim ntawm cov dawb radicals, uas muaj peev xwm khi rau lipid lwg me me thiab ua rau kev loj hlob thaum ntxov ntawm atherosclerosis.

Cov lus cog ntawm TSIS TSIS molecule (nitric oxide), uas yog vasodilator haib zais cia los ntawm endothelium, ua kom zoo dua qub lawm endothelial kawg thiab ua rau kev loj hlob ntawm macroangiopathy.

Ib co lej ntawm cov dawb radicals tsim tas li nyob rau hauv lub cev hauv vivo. Tib lub sijhawm, muaj kev sib txig sib luag ntawm cov kev ua ntawm cov tiv thaiv antioxidant thiab qib ntawm oxidants (dawb radicals).

Tab sis nyob rau qee qhov xwm txheej, kev tsim ntawm radical reactive compound nce ntxiv, uas yuav tsum ua rau oxidative kev nyuaj siab, nrog rau kev tsis txaus ntseeg ntawm cov kab mob no nrog cov lej ntawm oxidants, uas ua rau lub yeej ntawm lom cell molecules.

Cov molecules uas puas lawm yog cov cim ntawm kev nyuaj siab oxidative. Kev tsim siab ntawm cov dawb radicals tshwm sim vim hyperglycemia, nce autooxidation ntawm qabzib thiab nws cov koom tes hauv cov txheej txheem ntawm cov protein glycation.

Qhov loj ntawm cov dawb radicals yog cytotoxic thaum lawv tsim yog ntau dhau. Lawv nrhiav kev ntes cov thib ob lossis ntxiv hluav taws xob los ntawm lwm cov lwg me, yog li ua rau lawv kev cuam tshuam los yog kev puas tsuaj rau cov qauv ntawm cov hlwb, cov nqaij mos, plab hnyuv siab raum.

Nws tau tsim tau tias nyob rau hauv tus txheej txheem ntawm kev tsim cov ntshav qab zib mellitus thiab atherosclerosis, nws yog qhov tseeb tshaj qhov dawb radicals thiab oxidative kev nyuab siab uas koom nrog, uas:

  • nrog kev tsis txaus insulin;
  • ua rau hyperglycemia.

Hyperglycemia tej zaum yog thawj cov tsos mob ntawm endothelial kev ua si ntawm cov hlab ntsha hlab ntsha.

Kev kho ntawm postprandial hyperglycemia

Yuav kom tau txais cov nyiaj them rau cov khoom noj ntawm lub cev carbohydrate, nws yog ib qho muaj kuab siv rau kev ntsuas ib hom kev ntsuas:

  • nyob rau hauv cov khoom noj sib npaug;
  • hauv kev siv dag zog;
  • hauv kev kho tshuaj.

Ua tib zoo mloog! Lub luag haujlwm tseem ceeb hauv kev kho ntshav qab zib kom zoo yog kev noj zaub mov kom lub cev tsawg thiab ua kom lub cev ua kom txaus. Kev noj haus yuav tsum tsom rau kev txwv dav dav ntawm carbohydrates thiab tshwj xeeb tshaj yog ua kom zoo nkauj. Cov kev ntsuas no cuam tshuam txog kev txhim kho ntawm postprandial hyperglycemia thiab cuam tshuam nws li ib txwm thoob plaws ib hnub.

Kev noj zaub mov zoo thiab lub cev ua si ib leeg, raws li txoj cai, tsis tuaj yeem tiv nrog cov ntshav qabzib ntau dhau los ntawm lub siab, uas ua rau kev yoo mov thiab cov ntshav txha caj qaum.

Txij li thaum hyperglycemia yog lub ntsiab kev txuas cuam tshuam rau insulin secretion, cov lus nug txog kev kho tshuaj rau ntshav qab zib hom 2 tshwm sim tas li. Feem ntau cov feem ntau, sulfonylurea derivatives yog siv rau qhov no.

Cov tshuaj hauv cov pab pawg no txhim kho cov tshuaj insulin kom tsawg thiab txo qis glycemia. Tab sis lawv tsis tshua muaj kev cuam tshuam ntawm postprandial hyperglycemia.

Cov kev sib raug zoo ntawm cov mob plawv mob ntshav siab thiab postprandial hyperglycemia ua rau cov kws kho mob thiab tus neeg mob, ntawm ib sab tes, lub luag haujlwm ntawm kev saib xyuas tas mus li ntawm postprandial hyperglycemia, thiab ntawm lwm yam, kev siv cov kev cai tswj hwm kom paub tseeb txhim kho glycemia.

Kev tiv thaiv ntawm postprandial hyperglycemia yam tsis muaj kev zais ntawm cov tshuaj endogenous hormone insulin tuaj yeem ua tiav los ntawm kev txwv cov adsorption ntawm cov carbohydrates hauv txoj hnyuv me me siv acarbose.

Kev cia siab rau cov ntaub ntawv tshawb fawb qhia txog lub luag haujlwm tseem ceeb ntawm cov amino acids (tshwj tsis yog qabzib) nyob rau hauv cov txheej txheem ntawm insulin secretion los ntawm beta hlwb hauv cov txheej txheem khoom noj, txoj kev tshawb no pib ntawm cov suab thaj txo cov teebmeem ntawm analogues ntawm benzoic acid, phenylalanine, uas ua rau muaj qhov ua tiav ntawm cov tshuaj ua kom muaj zog ntawm repaglinide thiab nateglinide.

Cov tshuaj insulin zais cia los ntawm lawv yog ze rau nws qhov kev paub txog kev paub thaum ntxov hauv cov neeg noj qab haus huv tom qab noj mov. Qhov no ua rau muaj kev txo qis hauv cov txiaj ntsig zoo tshaj plaws ntawm cov piam thaj hauv lub sijhawm ua haujlwm tom qab. Cov tshuaj muaj ib qho luv luv, tab sis cov nyhuv sai, ua tsaug uas koj tuaj yeem tiv thaiv kom cov ntshav qab zib ntau ntxiv tom qab noj.

Tsis ntev los no, kev qhia rau kev txhaj tshuaj insulin rau cov neeg mob ntshav qab zib hom 2 tau nce ntau. Raws li kev kwv yees kwv yees feem ntau, kwv yees li 40% ntawm cov neeg mob ntshav qab zib hom 2 xav tau tshuaj tua kab mob. Txawm li cas los xij, qhov kev loj hlob hormone tau txais tsawg dua 10%.

Yuav pib kho insulin rau hom ntshav qab zib hom 2, cov cim ib txwm muaj:

  • mob ntshav qab zib hnyav;
  • phais kev ua haujlwm;
  • mob kev nrawm nrog cerebrovascular;
  • mob myocardial hnyav;
  • cev xeeb tub
  • kis tau tus mob.

Niaj hnub no, cov kws kho mob tau paub meej txog qhov xav tau los ntawm kev txhaj tshuaj insulin los daws cov piam thaj hauv tshuaj lom thiab rov ua cov kab mob beta-cell ua haujlwm hauv kev mob ntshav qab zib.

Kev txo qis hauv cov ntshav qabzib ntau hauv cov ntshav qab zib hom 2 yuav tsum tau ua kom muaj ob qho txheej txheem:

  1. Glycogenolysis.
  2. Gluconeogenesis.

Txij li thaum insulin txoj kev kho pab txo qis gluconeogenesis, glycogenolysis nyob rau hauv daim siab thiab txhim kho peripheral rhiab rau insulin, qhov no tuaj yeem kho cov pathogenetic mechanisms ntawm cov ntshav qab zib mellitus.

Cov txiaj ntsig zoo ntawm kev siv tshuaj insulin rau ntshav qab zib suav nrog:

  • txo qis hauv kev yoo hyperglycemia thiab tom qab noj mov;
  • lub siab ua cov piam thaj ntau lawm thiab gluconeogenesis;
  • ntau zog insulin ua cov lus teb rau cov piam thaj los yog ua kom zaub mov noj;
  • kev ua haujlwm ntawm antiatherogenic cov kev hloov hauv cov profile ntawm lipoproteins thiab lipids;
  • kev txhim kho ntawm cov kab mob anaerobic thiab aerobic glycolysis;
  • tsawg glycation ntawm lipoproteins thiab cov nqaijrog.

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